Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (142).- Esperma egoísta (2)

     Uno podría imaginar que un gen mutante que se exprese a sí mismo en el genotipo haploide de un espermatozoide, provocando una mayor capacidad competitiva, por ejemplo una mejora de la cola nadadora o la secreción de un espermicida al que el propio esperma fuera inmune, se vería inmediatamente favorecido por una presión selectiva lo bastante grande como para superar todos, excepto el más catastrófico, de los efectos secundarios nocivos en el organismo diploide. Pero aunque pueda ser cierto que sólo uno de cientos de millones de espermatozoides 'osa tener esperanzas de sobrevivir', el cálculo se ve muy diferente desde el punto de vista de un solo gen. Si olvidamos por un momento los grupos de ligamiento y flamantes mutaciones, por muy raro que un gen pueda ser en el acervo genético, si un macho dado lo tiene en su genotipo diploide, al menos el 50 por ciento de sus espermatozoides debe tenerlo. Si un espermatozoide ha recibido un gen que le da ventaja competitiva, el 50 por ciento de sus rivales en la misma eyaculación habrá recibido el mismo gen. Sólo si la mutación ha surgido de novo durante la génesis de un solo espermatozoide, la presión selectiva será de magnitud astronómica. Por lo general, será una presión de selección más modesta, no de millones a uno, sino sólo de dos a uno. Si tenemos en cuenta los efectos del ligamiento, el cálculo es más complicado, y la presión selectiva a favor de los espermatozoides competitivos se incrementará un poco.

     En cualquier caso, es una presión lo bastante fuerte como para esperar que, si los genes se expresan en el genotipo haploide de los espermatozoides, los forajidos se verían favorecidos, en detrimento del resto de los genes en el genoma del padre diploide. Parece, cuando menos, una suerte que los fenotipos del esperma, de hecho, no están por lo general bajo el control de sus propios genotipos haploides (Beatty y Gluecksohe-Waelsch 1972). Por supuesto los fenotipos del esperma deben estar bajo algún tipo de control génico y la selección natural ha trabajado, sin duda, en los genes que controlan los fenotipos del esperma para perfeccionar la adaptación espermática. Pero esos genes parecen expresarse en el genotipo diploide del padre, no en el genotipo haploide del esperma. En el esperma son arrastrados de forma pasiva.

     La pasividad de sus genotipos puede ser una consecuencia inmediata de la falta de citoplasma en los espermatozoides: un gen no puede lograr expresión fenotípica {143} excepto a través del citoplasma. Esta es una explicación proximal. Pero al menos tiene valor jugar a revertir la propuesta para obtener una explicación funcional final: los espermas se hacen pequeños, como una adaptación para evitar la expresión fenotípica del genotipo haploide. En esta hipótesis estamos proponiendo una carrera armamentista entre los genes (expresados en forma haploide) para aumentar la capacidad competitiva de los espermatozoides, por un lado, y los genes que se expresan en el genotipo diploide del padre, por otro lado, haciendo que los espermatozoides sean más pequeños y por tanto, incapaces de dar expresión fenotípica a sus propios genotipos haploides. Esta hipótesis no explica por qué los huevos son más grandes que los espermatozoides; asume el hecho básico de la anisogamia, y por lo tanto no aspira a ser una alternativa a las teorías de los orígenes de la anisogamia (Parker 1978b; Maynard Smith 1978a; Alexander y Borgia 1979). Por otra parte, no todos los espermatozoides son pequeños, como Sivinski (1980) nos recuerda en una revisión muy intrigante. Pero la actual explicación aún merece consideración como un complemento a las demás. Es análoga a la explicación de Hamilton (1967) de la inercia de los cromosomas Y, a la que ya me he referido.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (141).- Esperma egoísta (1)

Esperma egoísta

     Con algunas excepciones, todas las células diploides de un organismo son genéticamente idénticas, pero los gametos haploides que producen son todos diferentes. Sólo uno de entre muchos espermatozoides de una eyaculación puede fertilizar un huevo, y por tanto existe la posibilidad de competencia entre ellos. Cualquier gen que haya encontrado su expresión fenotípica en el estado haploide en una célula de esperma podría ser favorecido sobre sus alelos si mejora la capacidad competitiva de los espermatozoides. Dicho gen no estaría necesariamente ligado al sexo: podría encontrarse en cualquier cromosoma. Si estuviera ligado al sexo, esto tendría el efecto de sesgar la proporción de sexos, y sería un forajido. Si estuviera en un autosoma, seguiría calificándose como un forajido por el tipo de razón general ya dado para cualquier distorsionador de la segregación: '... Si hubiera genes que afectaran a la función de las células espermáticas, habría competición entre las células de esperma, y ​​un gen que mejorara la capacidad de fecundación aumentaría en la población. Si un gen de este tipo causara, por ejemplo, un mal funcionamiento del hígado, lo que sería una lástima, el gen aumentaría de todos modos, ya que la selección para una buena salud es mucho menos eficaz que la selección por competición entre las células de esperma' (Crow 1979). No hay, por supuesto, ninguna razón en particular por la deba suceder que un gen de competición espermática  tenga que causar un mal funcionamiento del hígado, pero, como ya se ha señalado, la mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que es bastante probable algún efecto secundario no deseado.

     ¿Por qué afirma Crow que la selección para la buena salud es mucho menos eficaz que la selección por la competición entre células de esperma? Debe haber inevitablemente una compensación cuantitativa que implique la magnitud del efecto sobre la salud. Pero, aparte de eso, y aun teniendo en cuenta la controvertida posibilidad de que sólo una minoría de los espermatozoides son viables (Cohen 1977), el argumento parece tener fuerza, porque la competencia entre los espermatozoides en una eyaculación parece ser muy feroz.

    Un millón de millones de espermatozoides,

    Todos vivos:

    Solo un pobre Noé evitó el cataclismo

    Osando tener esperanzas de sobrevivir. {142}

    Y de ese billón, solo uno

    Pudo haber sido

    Shakespeare, otro Newton, un nuevo Donne

    Pero el Único fui yo.

    ¡Qué vergüenza  haber derrocado vuestros mejores así,

    ocupando el arca dejándolos fuera!

    ¡Hubiera sido mejor para todos nosotros, Homúnculo indómito,

   que hubieras muerto en silencio!

    Aldous Huxley

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (140).- Forajidos ligados al sexo (2)

     A menudo se da el caso de que los cromosomas X se cruzan unos con otros pero no con los cromosomas Y. De ello se desprende que todos los genes en los cromosomas X pudieron beneficiarse con la presencia en el acervo genético de un gen X impulsor que distorsionase {140} la gametogénesis en el sexo heterogamético a favor de los gametos X y en contra de los gametos Y. Los genes en los cromosomas X se unen, en cierto sentido, contra los genes Y, en una especie de 'grupo anti-acoplamiento', simplemente porque no tienen ninguna posibilidad de encontrarse a sí mismos en un cromosoma Y. Los modificadores para reprimir la deriva meiótica ligada al cromosoma X en el sexo heterogamético quizás no se verían tan favorecidos si se produjeran en otros loci en los cromosomas X. Se verían favorecidos si se produjeran en los autosomas. Esto es diferente del caso de los distorsionadores de la segregación en los autosomas: aquí bien podría haber selección a favor de suprimirlos por parte de modificadores en otros loci, incluso en el mismo cromosoma. Los distorsionadores ligados al cromosoma X que afectan a la producción de gametos en el sexo heterogamético son, entonces, forajidos desde el punto de vista de la parte autosómica del acervo genético, pero no desde el punto de vista del resto de la parte X-cromosómica del acervo genético. Este potencial de 'solidaridad' entre los genes en los cromosomas sexuales sugiere que el concepto de gen forajido puede que sea demasiado simple. Transmite la imagen de un solo rebelde destacándose contra el resto del genoma. A veces podemos, en cambio, pensar mejor en términos de guerras entre bandas rivales de genes, por ejemplo, los genes del cromosoma X contra el resto. Cosmides y Tooby (1981) acuñaron el término 'coreplicón', útil para un grupo de genes que se replican en conjunto, y por consiguiente tienden a trabajar para los mismos fines. En muchos casos coreplicones vecinos se difuminarán entre ellos.


     Aún se espera más que se confabulen los genes del cromosoma Y. Mientras los cromosomas Y no se cruzan, está claro que todos los genes en un cromosoma Y pueden beneficiarse de la presencia de un distorsionador ligado a Y tanto como el propio gen distorsionador. Hamilton (1967) hizo la interesante sugerencia de que la razón de la inercia bien conocida de los cromosomas Y (las orejas peludas parece ser el único rasgo ligado a Y visible en el hombre) es que los modificadores suprimidores de Y se han seleccionado positivamente en otras partes del genoma. No es obvio cómo un modificador puede controlar la supresión de la actividad fenotípica de un cromosoma entero, ya que los diversos efectos fenotípicos de un solo cromosoma suelen ser muy heterogéneos. (¿Por qué la selección no suprime sólo los efectos de los genes impulsores, dejando otros efectos ligados al cromosoma Y intactos?) Supongo que podría hacerlo eliminando físicamente grandes trozos de cromosoma Y, u operando para poner en cuarentena el cromosoma Y desde la transcripción de la maquinaria celular. 

     Un ejemplo raro de un replicador impulsor que probablemente no es un gen en el sentido ordinario de la palabra lo dan Werren, Skinner y Charnov (1981). Estudiaron la avispa parasitoide Nasonia vitripennis, en la que hay una variedad de machos llamada D1, o sin hijas. Las avispas son haplodiploides, los machos pasan sus genes sólo a las hijas: la pareja de un macho puede tener hijos, pero los hijos son haploides y sin padre. Cuando los machos D1 se aparean con las hembras,  hacen que se produzcan todas crías macho. La mayoría de los hijos de hembras apareadas con machos D1 son ellos mismos machos D1. Puesto que no hay genes nucleares que pasen de padre a hijo, por tanto, el factor D1 de alguna manera sí pasa {141} de padre a 'hijo'. El factor de D1 se propaga rápidamente, de la misma manera exacta en que lo haría un cromosoma Y impulsor. No se sabe en qué consiste físicamente el factor D1. Ciertamente, no es material genético nuclear, y en teoría es posible que ni siquiera se componga de ácido nucleico, aunque Werren et al. sospechan que probablemente sea ácido nucleico originado citoplásmicamente. En teoría, cualquier tipo de influencia física o química de un macho D1 en su pareja para que tenga hijos D1, se extendería como un cromosoma Y impulsor, y se le calificaría como un replicador activo de línea germinal en el sentido del capítulo 5. También es un forajido por excelencia, ya que se propaga a sí mismo totalmente a expensas de todos los genes nucleares en los machos que lo llevan.

Nasonia vitripennis. Foto: John Hallmen.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (139).- Forajidos ligados al sexo (1)

 Forajidos ligados al sexo

     Si un distorsionador de la segregación se da en un cromosoma sexual, no es sólo un forajido en conflicto con el resto del genoma y, por tanto, sujeto a su supresión por modificadores: también, incidentalmente, pone en peligro de extinción a toda la población. Esto es porque, además de los efectos secundarios perjudiciales ordinarios, también distorsiona la proporción de sexos, e incluso puede eliminar un sexo de la población en conjunto. En una de las simulaciones de ordenador de Hamilton (1967), se introdujo en una población de 1.000 machos y 1.000 hembras un solo macho mutante con un cromosoma 'Y impulsor' que causaba que los machos tuvieran sólo hijos y no hijas. En sólo quince generaciones, el modelo de población se extinguió por falta de hembras. Algo parecido a este efecto se ha demostrado en el laboratorio (Lyttle 1977). La posibilidad de utilizar un gen Y impulsor en el control de plagas graves como el mosquito de la fiebre amarilla no escapó a Hickey y Craig (1966). Es un método con siniestra elegancia por ser tan barato: todo el trabajo de propagación del agente de control de plagas se realiza por las propias plagas junto con la selección natural. Es como la 'guerra biológica', excepto que el 'germen' letal no es un virus extraño sino un gen del propio acervo génico de la especie. De todos modos, tal vez la distinción no sea fundamental (Capítulo 9).

     Es probable que un impulsor de X tenga el mismo tipo de efecto perjudicial en poblaciones como el de Y, pero la extinción de la población tiende a llevar más generaciones (Hamilton 1967). El gen impulsor en un cromosoma X provoca que los machos tengan hijas en lugar de hijos (excepto en las aves, lepidópteros, etc.). Como vimos en el capítulo 4, si los himenópteros masculinos haploides pudieran influir en la cantidad de atención dedicada a la descendencia de sus cónyuges, favorecerían a las hijas y no a los hijos, ya que los hijos no pasan genes a los hijos. Las matemáticas de esta situación son análogas al caso de un impulsor ligado a X, con todo el genoma del himenóptero macho funcionando como un cromosoma X (Hamilton 1967, p. 481 y nota 18).