Permítaseme exponer el asunto de otra manera. Si un hombre es particularmente gordo, hay muchas formas en que esto puede haberse producido. Podría tener una predisposición genética para metabolizar el alimento de forma particularmente exhaustiva. O podría haberse sobrealimentado. El resultado final de un exceso de alimentos puede ser idéntico al resultado final de un gen particular. En ambos casos el hombre es gordo. Pero las rutas por las que los dos agentes causales produjeron efectos idénticos son totalmente diferentes. Para que un hombre que se atiborre artificialmente de comida transmita su
gordura adquirida genéticamente a sus hijos, tendría que
existir algún mecanismo que detectara su obesidad, entonces localizara un gen de la gordura y lo hiciera mutar. Pero ¿cómo se podría localizar un 'gen de la gordura? No hay nada intrínseco en la naturaleza del gen que haga que sea reconocible como un 'gen de la gordura'. Tiene su efecto obeso sólo como resultado de la larga y compleja secuencia de despliegue que es el desarrollo epigenético. La única manera, en principio, para reconocer un gen de la gordura como tal, es permitirle ejercer sus efectos sobre los procesos
normales del desarrollo, y esto significa el desarrollo en el sentido
normal, posterior.
Esta es la razón por la que las adaptaciones corporales pueden surgir por selección. Los genes pueden ejercer sus efectos normales en el desarrollo. Sus
consecuencias en el desarrollo -efectos fenotípicos- retroalimentan
las posibilidades de sobrevivir de esos genes, y como resultado las
frecuencias genéticas cambian en las sucesivas generaciones en
direcciones adaptativas. Las teorías
selectivas de la adaptación, pero no las teorías instructivas, pueden afrontar el hecho de que la relación entre un gen y su efecto
fenotípico no es una propiedad intrínseca del gen, sino una propiedad de
las consecuencias del desarrollo posterior del gen en la
interacción con las consecuencias de muchos otros genes y muchos factores externos.
La adaptación a un entorno complejo puede surgir en los organismos individuales a través de la instrucción desde ese ambiente. Ciertamente esto sucede en muchos casos. Pero, aceptando la epigenética y no la embriología
preformacionista, esperar que tales adaptaciones complejas se traduzcan en código genético por algún medio que no sea la selección de la variación no dirigida es una violación grave de todo lo
que considero racional.
Hay otros ejemplos de lo que parece verdadera 'instrucción' lamarckiana heredada del ambiente. Anomalías
no genéticas que aparecen, o incluso que son inducidas quirúrgicamente,
en la corteza de los ciliados, pueden ser heredadas directamente. Lo han demostrado Sonneborn y otros. Según la explicación de Bonner, cortaron una pequeña porción de la membrana exterior de Paramecium y la revirtieron. "El
resultado es un Paramecium con parte de una fila de cuerpos basales
en los que la fina estructura y los detalles están todos orientados 180º hacia el lado opuesto de la superficie. Esta anomalía cinética es ahora heredada; parece ser un elemento permanente de la progenie (que se ha transmitido a través de 800 generaciones)" (Bonner 1974, p. 180). La herencia parece que no es genética, {177} y obviamente no es nuclear. "...la corteza se compone de macromoléculas que se ensamblan en un patrón
particular, y ... este patrón, incluso en un estado perturbado, se
hereda directamente... tenemos una membrana grande y extremadamente
compleja cuyo patrón de ajuste es una propiedad de las macromoléculas de la membrana y no está bajo control directo del núcleo. Una estructura superficial ha evolucionado a través de lo que debe haber sido un largo tiempo y un vasto número de ciclos celulares. La estructura en sí tendría propiedades tales que su forma inmediata es independiente del núcleo; al
mismo tiempo, suponemos, es totalmente dependiente del núcleo para la
síntesis de sus componentes específicamente conformados" (Bonner
1974).
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