viernes, 26 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (216)

Baudoin enfatiza correctamente el razonamiento análogo en relación con la castración parasitaria. Tiene una sección titulada 'Parentesco de castradores en el mismo hospedador individual', en la que dice: 'La castración parasitaria se produce casi siempre por parásitos individuales o por su descendencia inmediata ... la castración parasitaria generalmente se produce tanto por los genotipos individuales como por genotipos muy estrechamente emparentados. Las infecciones metacercarias en caracoles son excepciones ... En estos casos, sin embargo, la castración parasitaria puede ser incidental.' Baudoin es plenamente consciente de la importancia de estos hechos: ' ... la relación genética de los castradores dentro de hospedadores individuales es tal que la selección natural a nivel de los genotipos individuales puede dar cuenta de los efectos observados.'

     Se pueden dar muchos ejemplos fascinantes de parásitos que manipulan el comportamiento de sus hospedadores. Las larvas nematomorfas necesitan salir de sus
insectos hospedadores y entrar en el agua, en la que viven como adultos, '... una dificultad importante en la vida del parásito es el regreso al agua. Es, por tanto, de particular interés que el parásito parece afectar el comportamiento de su hospedador, y le "anima" a que vuelva al agua. El mecanismo por el que lo logra es oscuro, pero hay suficientes informes aislados para certificar que el parásito influencia a su hospedador, y, a menudo de forma suicida para el hospedador... Uno de los informes más dramáticos describe a una abeja infectada volando sobre una piscina y, cuando está cerca de seis pies sobre ella, se zambulló directamente sobre el agua. Inmediatamente tras el impacto, el gusano gordiáceo estalló y nadó en el agua, dejando morir a la abeja mutilada.' (Croll 1966).   

viernes, 19 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (215)

Los ratones infectados con larvas de la tenia Spirometra mansanoides crecen más rápido que los ratones no infectados. Se ha demostrado que las tenias logran esto mediante la secreción de una sustancia parecida a una hormona de crecimiento del ratón. Más radicalmente, las larvas de escarabajos del género Tribolium, cuando están infectadas por el esporozoario Nosema, por lo general dejan de metamorfosearse en adultas. En vez de eso, siguen creciendo a través de hasta seis mudas larvarias extra, terminando como larvas gigantes que pesan más de dos veces que los controles no parasitados. La evidencia sugiere que este importante cambio en las prioridades del escarabajo, de la reproducción al  crecimiento individual, se debe a la síntesis de la hormona juvenil, o de su análógo cercano, por el parásito protozoario. De nuevo, esto es de interés porque, como ya se ha sugerido para el caso de la castración parasitaria de los crustáceos, hace que la teoría del subproducto triste sea totalmente insostenible. Las hormonas juveniles son moléculas especiales, normalmente sintetizadas por los insectos, no por protozoos. La síntesis de una hormona de insecto por un parásito protozoario tiene que ser considerada como una adaptación específica y bastante elaborada. La evolución de la capacidad de sintetizar la hormona juvenil por Nosema debe haber ocurrido a través de la selección de genes en el acervo genético de Nosema. El efecto fenotípico de estos genes, lo que llevó a su supervivencia en el acervo genético de Nosema, fue un efecto fenotípico extendido, un efecto que se manifiesta en los cuerpos de escarabajos.

     Una vez más,
surge el problema del beneficio individual versus el beneficios de grupo, y de una forma aguda. Un protozoo es tan pequeño en comparación con una larva de escarabajo que un protozoo solo, por su cuenta, no podría reunir una dosis suficiente de hormona que afectara al escarabajo. La fabricación hormonal ha de ser un esfuerzo de grupo, por parte de un gran número de protozoos individuales. Beneficia a todos los parásitos individuales del escarabajo, pero también debe tener un coste individual para cada uno, en forma de agregar su pequeña contribución al esfuerzo químico del grupo. Si los protozoos individuales fueran genéticamente heterogéneos, consideremos lo que pasaría. Asumamos una mayoría de protozoos que cooperan en la síntesis de la hormona. Un individuo con un gen raro que le hiciera optar por evitar el esfuerzo de grupo se ahorraría a sí mismo el coste de la síntesis. Tal ahorro sería un beneficio inmediato para él, y para el gen egoísta que le hizo optar a ello. La pérdida de su contribución a la síntesis del grupo dañaría a sus rivales tanto como le dañaría a él. En cualquier caso, la pérdida de la productividad del grupo sería muy pequeña, a pesar de que para él representaría un ahorro importante. Por tanto, salvo en condiciones especiales, {216} participar en una síntesis cooperativa de grupo junto con rivales genéticos no es una estrategia evolutivamente estable. Por consiguiente, debemos predecir que se encontrará que todos los Nosema en un escarabajo dado serán parientes cercanos, probablemente un clon idéntico. No sé de ninguna evidencia directa aquí, pero la expectativa está en línea con el ciclo de vida esporozoario típico.

viernes, 12 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (214)

La alternativa a la interpretación de Baudoin es que los cambios en la fisiología del hospedador y su comportamiento no son adaptaciones del parásito, sino simplemente tristes subproductos patológicos de la infección. Considérese el percebe parasitario (aunque en su etapa adulta se parece más a un hongo) Sacculina. Podría decirse que Sacculina no se beneficia directamente de la castración de su cangrejo hospedador, sino que simplemente succiona sus nutrientes de todo el cuerpo del hospedador, y como efecto secundario de su depredación de los tejidos de las gónadas, el cangrejo muestra los síntomas de castración. Sin embargo, en apoyo de la hipótesis de la adaptación, Baudoin apunta a los casos en que los parásitos consiguen la castración por síntesis de las  hormonas del hospedador, sin duda una adaptación específica en lugar de un triste subproducto. Incluso en aquellos casos en que la castración es causada inicialmente como un subproducto de la devoración de tejido gonadal, mi sospecha es que la selección actuaría subsecuentemente sobre los parásitos para modificar los detalles de sus efectos fisiológicos en los hospedadores, modificándolos de una manera favorable a los parásitos. Presumiblemente Sacculina tiene algunas opciones sobre qué partes del cuerpo del cangrejo invade primero su sistema de raíces. Seguramente es probable que la selección natural favorezca los genes en Sacculina que hagan que invada el tejido gonadal antes de invadir los órganos vitales de los que depende la supervivencia del cangrejo. Aplicando este tipo de argumento a un nivel más detallado, puesto que la destrucción gonadal tiene efectos múltiples y complejos sobre la fisiología, anatomía y comportamiento del cangrejo, es totalmente razonable conjeturar que la selección actuaría sobre los parásitos para afinar su técnica de castración a fin de aumentar su beneficio desde las consecuencias inicialmente fortuitas de la castración. Creo que muchos parasitólogos módernos estarían de acuerdo con este sentimiento (P.O. Lawrence, comunicación personal). Entonces, todo lo que estoy añadiendo es el argumento lógico de que la creencia común en que la castración parasitaria es una adaptación implica que el fenotipo modificado del hospedador es parte del fenotipo extendido de los genes del parásito.     

     Los parásitos suelen atrofiar el crecimiento de sus hospedadores, y es fácil ver esto como un subproducto nimio de la infección. Por tanto, despiertan más interés los casos más raros en los que los organismos parásitos incrementan el crecimiento de hospedador, y ya he mencionado el caso de las conchas de caracol engrosadas. Cheng (1973, p 22) comienza su relato de estos casos con una frase reveladora: 'Aunque generalmente se considera a los parásitos como perjudiciales para sus anfitriones y como causantes de pérdida de energía y de mala salud, se conocen ejemplos en que la aparición de parásitos en realidad induce a un mayor crecimiento del hospedador.' Pero Cheng aquí suena como un médico en lugar de como un biólogo darwinista. Si 'perjudicial' se define en términos de éxito reproductivo más que de supervivencia y 'salud', es probable que el incremento del crecimiento sea un efecto perjudicial para el hospedador, por las razones dadas en mi análisis de las conchas de caracol. La selección natural presumiblemente ha {215} favorecido un tamaño óptimo de hospedador, y si un parásito causa que el anfitrión se desvíe de este tamaño en cualquier dirección, probablemente esté dañando el éxito reproductivo del hospedador, aunque esté al mismo tiempo promoviendo la supervivencia del hospedador. Todos los ejemplos de incremento del crecimiento propuestos por Cheng pueden entenderse fácilmente como cambios de recursos inducidos por parásitos desde la inversión en la reproducción de hospedador, que no es de interés para el parásito, al crecimiento y la supervivencia del mismo cuerpo del hospedador, que es de gran interés para el parásito (también aquí hay que tener cuidado con el pretexto del seleccionista de grupo de que la existencia de una nueva generación de hospedadores es importante para las especies parásitas).

viernes, 5 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (213)

Tremátodos Leucochloridium en cuernos de caracoles
Tremátodos Leucochloridium instalados en cuernos de caracoles. Fuente.
Al referirme a las conchas inorgánicas de caracol, he mantenido la continuidad con las casas de tricópteros y otros artefactos no vivos del capítulo anterior, con lo que {213} persisto en mi política de sostener la credibilidad extendiendo el concepto del fenotipo gradualmente en grados insensibles. Pero ahora es el momento de agarrar firmemente al caracol vivo por los cuernos. Los tremátodos del género Leucochloridium invaden los cuernos de los caracoles, donde pueden ser vistos a través de la piel, visiblemente pulsantes. Esto tiende a hacer que las aves, que son el próximo anfitrión en el ciclo de vida del tremátodo, muerdan los tentáculos, confundiéndolos con insectos, como sugiere Wickler (1968). Lo interesante aquí es que los tremátodos parecen también manipular el comportamiento de los caracoles. Ya sea porque los ojos de la caracoles se encuentran en los extremos de los cuernos, o sea a través de alguna ruta fisiológica más indirecta, el tremátodo se las arregla para cambiar el comportamiento del caracol con respecto a la luz. La fototaxia negativa normal es reemplazada en caracoles infectados por la búsqueda positiva de luz. Esto les lleva a acceder a sitios donde presumiblemente es más probable que sean comidos por las aves, y ello beneficia al tremátodo. 


      Una vez más, si esto ha de verse como una adaptación parasitaria, y de hecho es ampliamente aceptado como tal (Wickler 1968; Holmes y Bethel 1972), nos vemos obligados a postular la existencia en algún momento de genes en el acervo genético del parásito que influyeron en el comportamiento de los hospedadores, puesto que todas las adaptaciones darwinianas han evolucionado por la selección de genes. Por definición, tales genes eran genes para el comportamiento del caracol, y el comportamiento del caracol tiene que ser contemplado como parte de la expresión fenotípica de los genes del tremátodo.

      Los genes en las células de un organismo, entonces, pueden haber extendido su influencia fenotípica en el cuerpo vivo de otro organismo; en este caso, los genes de un parásito encuentran expresión fenotípica en el comportamiento de su hospedador. La literatura de la parasitología está llena de  interesantes ejemplos que ahora suelen interpretarse como manipulación de la adaptación de los hospedadores por parásitos (por ejemplo, Holmes y Bethel 1972; Love 1980). Desde luego, no siempre ha estado de moda entre los parasitólogos hacer explícitas tales interpretaciones. Por ejemplo, una revisión importante de la castración parasitaria en crustáceos (Reinhard 1956) está repleta de información detallada y especulación sobre las rutas fisiológicas precisas por las cuales los parásitos castran a sus anfitriones, pero está casi desprovista de discusión sobre por qué podrían haber sido seleccionados para hacerlo, o si, en cambio, la castración es simplemente un subproducto fortuito de la parasitación. Una indicación interesante del cambio de modas científicas puede ser que una revisión más reciente (Baudoin 1975) considera ampliamente el significado funcional de la castración parasitaria desde el punto de vista del parásito individual. Baudoin concluye: 'Las principales tesis de este trabajo son: (1) que la castración parasitaria puede ser vista como la adaptación de un parásito y (2) que las ventajas derivadas de esta adaptación son el resultado de la reducción en el esfuerzo reproductivo del hospedador; que a su vez da lugar a un aumento de la supervivencia del hospedador, un mayor crecimiento del hospedador y/o un aumento de la energía disponible para el parásito, lo que aumenta la aptitud darwiniana del parásito.' Esto, desde luego, está muy cerca del razonamiento que acabo de hacer en la discusión del engrosamiento de las conchas de caracol inducida por parásitos. Una vez más, la creencia de que la castración parasitaria es una adaptación del parásito {214} implica lógicamente que debe haber, o por lo menos debe haber habido, genes del parásito para los cambios en la fisiología del hospedador. Los síntomas de castración parasitaria, de cambio de sexo, de aumento de tamaño, o cualesquiera que sean, son considerados propiamente como manifestaciones del fenotípo extendido de los genes del parásito.