viernes, 15 de septiembre de 2017

Capítulo 11.- La Evolución Genética de los Artefactos Animales (197)

     Un colega genetista ha argumentado que prácticamente no hay rasgos de comportamiento genético, porque todos los que hasta ahora se han descubierto han resultado ser 'subproductos' de efectos morfológicos o fisiológicos más fundamentales. Pero ¿qué diablos se cree que es cualquier rasgo genético, sea morfológico, fisiológico o de comportamiento, sino un 'subproducto' de algo más fundamental? Si reflexionamos en el asunto, encontramos que todos los efectos genéticos son 'subproductos', excepto las moléculas de proteína.

     Volviendo al ejemplo de la piel negra, incluso es posible que la cadena de causalidad que une un gen como B a su fenotipo de piel
negra podría involucrar una conexión de comportamiento. Supongamos que sólo puede sintetizar el pigmento negro en presencia de luz solar, y supongamos que B funciona haciendo que los individuos busquen la luz del sol, en comparación con B' que les hace buscar la sombra. Entonces, los individuos B tienden a ser más negros que los individuos B', ya que pasan más tiempo al sol. B sigue siendo, por convención terminológica, un gen 'para la negritud', no menos de lo que lo sería si su cadena causal implicara solo bioquímica interna, en lugar de un bucle de comportamiento 'externo'. De hecho, un genetista en el sentido puro de la palabra no tiene por qué preocuparse por la vía detallada desde el gen al efecto fenotípico. En sentido estricto, un genetista que se implique en estos interesantes asuntos está usando temporalmente el disfraz de un embriólogo. El genetista puro se ocupa de productos finales, y en particular de las diferencias entre alelos en sus efectos sobre los productos finales.A la selección natural le concierne exactamente lo mismo, puesto que 'opera sobre resultados' (Lehrman 1970). La conclusión provisional es que ya estamos acostumbrados a que los efectos fenotípicos se adjunten a sus genes por largas y tortuosas cadenas de conexión causal, por lo que más extensiones del concepto de fenotipo no deberían estirar demasiado nuestra credulidad. En este capítulo se da el primer paso hacia tal extensión, examinando artefactos animales como ejemplos de la expresión fenotípica de los genes.


     El fascinante tema de los artefactos de origen animal es revisado por Hansell (1984). Muestra que los artefactos proporcionan estudios de casos útiles para varios principios de importancia etológica general. Este capítulo utiliza el ejemplo de artefactos en el servicio de explicar otro principio, el del fenotipo extendido. Considere una especie hipotética de tricóptero cuyas larvas construyen casas de piedras, que se seleccionan de entre las disponibles en el fondo del arroyo. Podríamos observar que la población contiene dos colores bien distintos de casas, las oscuras y las claras. Mediante experimentos de cría, establecemos que los caracteres 'casa oscura' y 'casa clara' son cepas puras de alguna manera simple mendeliana, digamos con la casa oscura dominante sobre la casa clara. En principio debería ser posible descubrir, mediante el análisis de los datos de recombinación, dónde se sitúan los genes del color de la casa en los {198} cromosomas. Por supuesto, esto es hipotético. No conozco ningún estudio genético sobre las casas de tricópteros, y sería difícil de llevar a cabo, porque los adultos son difíciles de criar en cautividad (MH Hansell, comunicación personal). Pero mi razonamiento es que, si pudieran superarse las dificultades prácticas, nadie estaría muy sorprendido si el color de la casa resultara ser un carácter mendeliano sencillo, de acuerdo con mi experimento mental. (En realidad, la elección del color es un ejemplo un poco desafortunado, ya que la visión de los tricópteros es pobre y es casi seguro que ignore las señales visuales en la elección de las piedras. En lugar de utilizar un ejemplo más realista como la forma de la piedra (Hansell), me quedo con el color por el bien de la analogía con el pigmento negro que antes he expuesto).

viernes, 8 de septiembre de 2017

Capítulo 11.- La Evolución Genética de los Artefactos Animales (196)

     Es costumbre hablar como si las diferencias siempre signifiquen diferencias entre los cuerpos individuales u otros 'vehículos' concretos. El propósito de los tres capítulos siguientes es mostrar que podemos emancipar por completo el concepto de la diferencia fenotípica de la del vehículo concreto, y éste es el significado del título 'fenotipo extendido'. Voy a mostrar que la lógica ordinaria de la terminología genética conduce inevitablemente a la conclusión de que puede decirse que los genes tienen efectos fenotípicos extendidos, efectos que no necesitan ser expresados a nivel de ningún vehículo particular. Siguiendo un artículo anterior (Dawkins 1978a),  voy a hacer una aproximación paso a paso hacia el fenotipo extendido, a partir de ejemplos convencionales de efectos fenotípicos ordinarios, y ampliaré gradualmente el concepto de fenotipo hacia el exterior, por lo que la continuidad es fácil de aceptar. La idea de la determinación genética de los artefactos animales es un ejemplo intermedio didácticamente útil, y éste será el tema principal de este capítulo.

     Pero primero, considérese un gen A cuyo efecto
molecular inmediato es la síntesis de una proteína negra que colorea directamente la piel de un animal negro. Entonces el único efecto proximal del gen, en el sentido simple del biólogo molecular, es la síntesis de esta proteína negra. Pero ¿es A un gen 'para ser negro'? Lo que quiero decir es que, como una cuestión de definición, eso depende de cómo varía la población. Supongamos que A tiene un alelo A', que no logra sintetizar el pigmento negro, por lo que los individuos homocigotos para A'  tienden a ser de color blanco. En este caso, A es verdaderamente un gen para ser negro, en el sentido en el que quiero usar la frase. Pero también podría ser que toda la variación en el color de la piel que realmente se produce en la población fuera debida a la variación en un locus bastante diferente, B. El efecto bioquímico inmediato de B podría ser la síntesis de una proteína que no fuera un pigmento negro, pero que actuara como una enzima, uno de cuyos efectos indirectos (en comparación con su alelo B'), en alguna remoción distante, fuera facilitar a A la síntesis del pigmento negro en las células de la piel.

     Sin lugar a dudas A, el gen cuyo producto proteico es el pigmento negro, es necesario para que un individuo sea negro; lo mismo que miles de otros genes, aunque sólo sea porque son necesarios para que como mínimo el individuo exista. Pero no voy a llamar a A un gen para la negritud a menos que alguna variación de la población se deba a la falta de A. Si todos los individuos, sin excepción, tienen A, y la única razón por la que los individuos no sean negros es que tienen B' en vez que B, diremos que B, pero no A, es un gen de la negritud. Si hay una variación en ambos loci que afecta a la negritud, nos referiremos a ambos A y B como genes de la negritud. El punto que
aquí es relevante es que tanto A como B tienen potencialmente derecho a ser llamados genes para la negritud, en función de las alternativas que existan en la población. El hecho de que la cadena causal que une A a la producción de la molécula de pigmento negro sea corta, mientras que la de B sea larga {197} y tortuosa, es irrelevante. La mayoría de efectos de los genes observados por los biólogos de animales, y todos los observados por los etólogos, son largos y tortuosos.

viernes, 1 de septiembre de 2017

Capítulo 11.- La Evolución Genética de los Artefactos Animales (195)

11.- La Evolución Genética de los Artefactos Animales


     ¿Qué es lo que queremos decir en realidad cuando hablamos del "efecto fenotípico de un gen"? Un poco de biología molecular puede sugerir alguna respuesta. Cada gen codifica la síntesis de una cadena proteíca. En un sentido proximal, esa proteína es su efecto fenotípico. Efectos más distales, como el color de los ojos o el comportamiento son, a su vez, efectos de la proteína funcionando como una enzima. Una consideración tan simple no
conduce, sin embargo, a muchos análisis. El 'efecto' de cualquier causa potencial únicamente puede tener significado en términos de una comparación, aunque sólo sea implícita, con al menos una causa alternativa. Es estrictamente incompleto hablar de ojos azules como 'el efecto' de un gen G1 dado. Si decimos una cosa así, realmente implicamos la existencia potencial de al menos un alelo alternativo, llamémosle G2, y al menos un fenotipo alternativo, P2, en este caso, digamos, ojos marrones. Implícitamente estamos haciendo una afirmación acerca de una relación entre un par de genes {G1, G2} y un par de fenotipos distinguibles {P1, P2}, en un entorno que, o bien es constante, o varía de una manera no sistemática, de modo que su contribución se produce al azar. En esa última frase, el 'entorno' incluye todos los genes de otros loci que deben estar presentes para que P1 o P2 se expresen. Nuestra afirmación es que hay una tendencia estadística de que es más probable que los individuos con G1 muestren P1 (en lugar de P2) de lo que lo mostrarían los individuos G2 . Por supuesto que no se exige que P1 siempre deba estar asociado con G1, ni que G1 siempre deba conducir a P1: en el mundo real fuera de los libros de texto de lógica, los conceptos simples de  'necesario' y 'suficiente' por lo general deben ser reemplazados por sus equivalentes estadísticos.    

     Puede parecer que tal insistencia en que los fenotipos no son causados ​​por genes, sino sólo que las diferencias fenotípicas son causadas por las diferencias de genes (Jensen 1961; Hinde 1975),  debilite el concepto de determinación genética hasta el punto en que deje de ser interesante. Esto está lejos de ser el caso, por lo menos si el tema de nuestro interés es la selección natural, porque la selección natural también tiene que ver con las diferencias (capítulo 2). La selección natural es el proceso por el que algunos alelos propagan sus alternativas y los instrumentos con los que {196} lo logran son sus efectos fenotípicos. De ello se desprende que siempre pueden verse los efectos fenotípicos como en relación a efectos fenotípicos alternativos.

viernes, 25 de agosto de 2017

Capítulo 10.- Una Agonía en Cinco Espasmos (y 194)

     Por si mi lista quíntuple no fuera ya lo bastante confusa, quizás sea necesario extenderla. Por razones relacionadas con el interés por el 'progreso' biológico, Thoday (1953) busca la 'aptitud' de un linaje a largo plazo, definida como la probabilidad de que el linaje persista por un tiempo muy largo, como 10 elevado a 8 generaciones, y a la que contribuyan factores 'bióticos' (Williams 1966) como la 'flexibilidad genética'. La aptitud de Thoday no corresponde a ninguna de mi lista quíntuple. Por otra parte, la aptitud[2] de los genetistas de poblaciones es admirablemente clara y útil, pero muchos genetistas de poblaciones, por razones que ellos conocen mejor que nadie, están muy interesados ​​en otra cantidad  llamada la aptitud media de una población. Dentro del concepto general de la 'aptitud individual', Brown (1975; Brown y Brown 1981) quiere hacer una distinción entre la 'aptitud directa' y la 'aptitud indirecta'. La aptitud directa es la misma que yo estoy {194} llamando aptitud[3]. La aptitud indirecta puede calificarse como algo así como la aptitud[4] menos la aptitud[3], es decir, el componente de la aptitud inclusiva que resulta de la reproducción de los parientes colaterales en contraposición a los descendientes directos (presumo que los nietos cuentan en el componente directo, aunque la decisión es arbitraria). El propio Brown es claro sobre el significado de los términos, pero creo que tienen un considerable poder de confusión. Por ejemplo, parecen dar peso a la visión (no sostenida por Brown, pero sostenida por un número preocupante de otros autores, por ejemplo, Grant 1978, y varios autores sobre los 'ayudantes en el nido' de las aves) de que hay algo no parsimonioso acerca de la 'selección de parentesco' (el 'componente indirecto') en comparación con la 'selección individual' (el 'componente directo'), una visión que ya antes he criticado suficientemente (Dawkins 1976a, 1978a, 1979a).

     El lector puede haber quedado desconcertado e irritado por mi lista de cinco o más significados diferentes de
aptitud. Este capítulo me ha resultado doloroso de escribir, y soy consciente de que no habrá sido fácil de leer. Puede que el último recurso de un escritor flojo sea culpar a su tema, pero la verdad es que creo que es el concepto de aptitud en sí, en este caso, el que es responsable de la agonía. Dejando a un lado la aptitud[2] de los genetistas de poblaciones, el concepto de aptitud tal como se aplica a los organismos individuales se ha convertido en forzado y artificial. Antes de la revolución de Hamilton, nuestro mundo estaba poblado por organismos individuales operando con gran determinación para mantenerse con vida y tener hijos. En aquellos días era natural medir el éxito en esta empresa a nivel del organismo individual. Hamilton cambió todo eso, pero, por desgracia, en lugar de seguir sus ideas hasta su conclusión lógica y barrer el organismo individual de su pedestal como agente conceptual de maximización, ejerció su genio en la elaboración de un medio para rescatar al individuo. Podría haber persistido en decir: la supervivencia de los genes es lo que importa; vamos a examinar lo que  tendría que hacer un gen con el fin de propagar copias de sí mismo. En lugar de eso, en efecto, dijo: la supervivencia de los genes es lo que importa; ¿Cuál es el cambio mínimo que tenemos que hacer en nuestra antigua visión de lo que los individuos deben hacer, con el fin de que podamos aferrarnos a nuestra idea del individuo como unidad de acción? El resultado -la aptitud inclusiva- era técnicamente correcto, pero complicado y fácil de malinterpretar. Voy a evitar de nuevo mencionar la aptitud en este libro, lo que confío que facilite la lectura. Los tres capítulos siguientes desarrollan la teoría del propio fenotipo extendido.

viernes, 18 de agosto de 2017

Capítulo 10.- Una Agonía en Cinco Espasmos (193)

     Creo que se admitirá que si Hamilton hubiera utilizado su propio experimento mental del 'gen inteligente' en el cálculo de estos coeficientes de parentesco, {193} en lugar de pensar en términos de individuos como agentes que maximizan algo, habría conseguido la respuesta correcta a la primera. Si estos fallos hubieran sido simples errores de cálculo, sería obviamente pedante discutirlos, una vez que su autor original los hubiera señalado. Pero no fueron errores de cálculo, sino que se basaban en un error conceptual muy instructivo. Lo mismo puede decirse de los 'Malentendidos de la Selección de Parentesco' enumerados que he citado antes.

    
En este capítulo he tratado de mostrar que el concepto de aptitud como término técnico es confuso. Resulta confuso porque puede conducir a errores reconocidos, como en el caso del cálculo inicial de Hamilton de los coeficientes haplodiploides de parentesco, y como en el caso de varios de mis '12 Malentendidos de la Selección de Parentesco'. Es confuso porque puede llevar a filósofos a pensar que toda la teoría de la selección natural es una tautología. Y es confuso incluso para los biólogos, porque se ha utilizado en al menos cinco sentidos diferentes, muchos de los cuales han sido confundidos con al menos uno de los otros.

     Emerson, como hemos visto, confundió
la aptitud[3] con la aptitud[1]. Ahora he dado un ejemplo de una confusión de la aptitud[3] con la aptitud[2]. Wilson (1975) ofrece un útil glosario de términos requeridos por los sociobiólogos. Como 'aptitud' nos remite a la 'aptitud genética'. Examinamos la 'aptitud genética' y la encontramos definida como 'La contribución de un genotipo a la generación siguiente en una población en relación con las contribuciones de otros genotipos'. Evidentemente, la 'aptitud' está siendo utilizada en el sentido de la aptitud[2] del genetista de poblaciones. Pero entonces, si examinamos 'aptitud inclusiva' en el glosario, encontramos: 'La suma de la propia aptitud de un individuo más toda su influencia en la aptitud de sus parientes que no sean descendientes directos ...' Aquí, 'la propia aptitud del individuo' debe ser la aptitud[3] 'clásica' (ya que se aplica a los individuos), no la aptitud genotípica (aptitud[2]), que es la única 'aptitud' definida en el glosario. El glosario está, pues, incompleto, aparentemente debido a una confusión entre la aptitud de un genotipo en un locus (la aptitud[2]) y el éxito reproductivo de un individuo (la aptitud[3]).

viernes, 11 de agosto de 2017

Capítulo 10.- Una Agonía en Cinco Espasmos (192)

     Originalmente Hamilton dio la cifra de 1/2, y después en 1971 cambió de opinión y dio 1. En 1964  había tratado de resolver la dificultad de cómo calcular el solapamiento entre un genotipo haploide y otro diploide, tratando arbitrariamente al macho como una clase de diploide honorario. 'Los parentescos relativos a los machos {192} se calcularon asumiendo que cada macho llevaba un gen "cifrado" para compensar su par diploide, una "cifra" que nunca se consideró idéntica por descendencia con otra' (Hamilton 1964b). En ese momento, reconoció que ese procedimiento era 'arbitrario, en el sentido de que algún otro valor para el vínculo fundamental madre-hijo y padre-hija habría dado un sistema igualmente coherente'. Más tarde se pronunció acerca de este método de cálculo como positivamente erróneo y, en un apéndice añadido a una reimpresión de su artículo clásico, dio las reglas correctas para calcular r en los sistemas haplodiploides (Hamilton 1971b). Su método de cálculo revisado da r entre un macho y su hija como 1 (no 1/2), y r entre un macho y su hermano como un 1/2 (no un 1/4). Crozier (1970) corrigió el error de forma independiente.

     El problema nunca hubiera surgido, ni se habría
 invocado ningún método arbitrario de 'diploide honorífico', si se hubiera alargado el pensamiento en términos de genes egoístas maximizando su supervivencia en lugar de en términos de individuos egoístas maximizando su aptitud inclusiva. Considere la posibilidad de un 'gen inteligente' asentado en el cuerpo de un himenóptero macho, contemplando un acto de altruismo hacia una hija. Sabe con certeza que el cuerpo de la hija contiene una copia de sí mismo. No 'le importa' que su genoma contenga el doble de genes que su actual cuerpo masculino. Ignora la otra mitad de su genoma, con la certeza de que cuando la hija se reproduzca, dándole nietos al macho actual, él, el propio gen inteligente, tiene una probabilidad del 50 por ciento de entrar en cada nieto. Para el gen inteligente en un varón haploide, un nieto es tan valioso como lo sería un descendiente ordinario en un sistema diploide normal. De la misma manera, una hija es el doble de valiosa de lo que lo sería en un sistema diploide normal. Desde el punto de vista del gen inteligente, el coeficiente de parentesco entre padre e hija es de hecho 1, no 1/2.

     Ahora miremos la relación al revés. El gen inteligente coincide con la cifra original de Hamilton de 1/2 para el coeficiente de relación entre un himenóptero hembra y su padre. Un gen se encuentra en una hembra y contempla un acto de altruismo hacia el padre de esa hembra. Se sabe que tiene la misma oportunidad de haber venido del padre que de la madre de la hembra en la que se asienta. Desde su punto de vista, entonces, el coeficiente de parentesco entre su actual cuerpo y cualquiera de los dos cuerpos de los padres es 1/2.


     El mismo tipo de razonamiento conduce a una asimetría análoga en la relación hermano-hermana. Un gen en una hembra ve a una hermana como teniendo 3/4 de probabilidades de contenerlo, y a un hermano como
teniendo un cuarto de probabilidades de contenerlo. Sin embargo, un gen en un macho mira a la hermana de ese macho y ve que ella tiene una probabilidad de 1/2 de contener una copia de sí mismo, no 1/4 que dio el método original del gen cifrado de Hamilton ('diploide honorífico').

viernes, 4 de agosto de 2017

Capítulo 10.- Una Agonía en Cinco Espasmos (191)

     Esta falacia se llama la Falacia del As de Picas por la siguiente analogía. Supongamos que para mí es importante saber si tu mano de trece cartas contiene el as de picas. Si no me dan ninguna información, sé que las probabilidades son de trece entre cincuenta y dos, o una de cada cuatro, de que tengas el as. Esta es mi primera conjetura en cuanto a la probabilidad. Si alguien me sopla que tienes una mano muy fuerte en picas, estaría justificado que revisara al alza mi estimación inicial sobre la probabilidad de que tengas el as. Si se me dice {191} que tienes el rey, la reina, la jota, el 10, el 8, el 6, el 5, el 4, el 3 y el 2, estaría acertado concluir que tienes una mano muy fuerte en picas. Pero, siempre y cuando el reparto fuera honesto, ¡sería más tonto que un zapato si yo, por consiguiente, apostara a que tienes el as! (En realidad, la analogía es aquí un poco injusta, porque las probabilidades de que tengas el as son ahora tres entre cuarenta y dos, sustancialmente inferiores a las probabilidades previas de una de cada cuatro.) En el caso biológico, puede pensarse que, dejando aparte el parentesco, el conocimiento del color de ojos de un hermano no nos dice nada, ni de una manera ni de otra, sobre si comparte un gen particular para el altruismo fraternal.

     No hay razón para suponer que los teóricos que han perpetrado las versiones biológicas de
la Falacia del As de Picas sean malos jugadores. No fue su teoría de la probabilidad la incorrecta, sino sus supuestos biológicos. En particular, asumieron que un organismo individual, como una entidad coherente, trabaja en nombre de las copias de todos los genes en su interior. Sería como si un animal se 'preocupara' de la supervivencia de las copias de sus genes del color de ojos, de los genes del color del  pelo, etc. Es mejor asumir que sólo los genes se preocupan por el cuidado, y que sólo se preocupan por las copias de sí mismos .

     Debo subrayar que no estoy sugiriendo que los errores de este tipo se sigan inevitablemente del enfoque de la aptitud inclusiva. Lo que sugiero es que son trampas para el pensador incauto acerca de la maximización de nivel individual, mientras que no presentan ningún peligro para el pensador sobre la maximización al nivel de genes, aunque sea incauto. Incluso Hamilton ha cometido un error, después señalado por él mismo, que atribuyo al pensamiento a nivel individual.

     El problema surge en el cálculo de Hamilton de coeficientes de parentesco, r, en las familias de himenópteros. Como
ya es conocido, hizo un uso brillante de los insólitos valores r  resultantes del sistema de determinación haplodiploide del sexo de los himenópteros, en particular el hecho curioso de que r entre hermanas es 3/4. Pero téngase en cuenta el parentesco entre una hembra y su padre. La mitad del genoma de la hembra es idéntico por descendencia al de su padre: el 'solapamiento' del genoma de ella con el de él es 1/2, y Hamilton dio correctamente 1/2 como el coeficiente de parentesco entre una hembra y su padre. El problema viene cuando nos fijamos en la misma relación a la inversa. ¿Cuál es el coeficiente de relación entre un macho y su hija? Uno espera naturalmente que sea reflexivo, otra vez 1/2, pero hay una dificultad. Puesto que un macho es haploide, tiene la mitad del total de los genes de su hija. ¿Cómo, entonces, podemos calcular el solapamiento, la fracción de los genes compartidos? ¿Decimos que el genoma del macho se solapa con la mitad del genoma de su hija, y por tanto que r es 1/2? ¿O decimos que todos y cada uno de los genes del macho se encontrarán en su hija, y por tanto, r es 1?