Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (138).- Modificadores

Modificadores

     El campo de pruebas clásico para la teoría de los genes modificadores fue la explicación de R.A. Fisher, sobre la evolución de la dominancia. Fisher (1930a, pero ver Charlesworth 1979) sugirió que los efectos beneficiosos de un gen dado tienden a ser dominantes a través de la selección de los modificadores, mientras que sus efectos deletéreos tienden a ser recesivos. Señaló que la dominancia y recesividad no son propiedad de los propios genes, sino de sus efectos fenotípicos. De hecho, un gen dado puede ser dominante en uno de sus efectos pleiotrópicos, y recesivo en otro. Un efecto fenotípico de un gen es el producto conjunto de sí mismo y de su entorno, un entorno que incluye el resto del genoma. Esta visión interactiva de la acción génica, que Fisher tuvo que argumentar extensamente en 1930, se había aceptado tan bien por 1958 que fue capaz de darla por sentado en la segunda edición de su gran libro. Se deduce de ello que la dominancia o recesividad, como cualquier otro efecto fenotípico, puede evolucionar en sí misma, a través de la selección de otros genes en otras partes del genoma, y ​​ésta fue la base de la teoría de la dominancia de Fisher. Aunque estos otros genes son conocidos como modificadores, ahora se acepta que no existe una categoría separada de genes modificadores distinta de los principales genes. Más bien, cualquier gen puede servir como modificador de los efectos fenotípicos de cualquier otro gen. De hecho, los efectos fenotípicos de cualquier gen dado son susceptibles de modificación por muchos otros genes en el genoma, genes que a su vez pueden tener muchos otros efectos mayores y menores (Mayr 1963). Los modificadores se han invocado para otros propósitos teóricos, por ejemplo, en la progresión Medawar / Williams / Hamilton de las teorías de la evolución de la senescencia (Kirkwood y Holliday 1979).

     Ya se ha aludido a la relevancia de los modificadores en el tema de los genes ilegales. Puesto que los efectos fenotípicos de cualquier gen pueden estar sujetos a {138} modificación de genes en otros loci, y puesto que los forajidos, por definición, operan en detrimento del resto del genoma, deberíamos esperar selección para favorecer los genes que tienen el efecto de neutralizar los efectos deletéreos del forajido en el cuerpo como un todo. Estos modificadores se verían favorecidos sobre alelos que no influyen en los efectos del forajido. Hickey y Craig (1966), estudiando un gen distorsionador de la proporción de sexos (véase más adelante) en el mosquito de la fiebre amarilla Aedes aegypti, encontraron evidencia de una disminución evolutiva del efecto distorsionador que podría interpretarse como el resultado de la selección de modificadores (aunque su propia interpretación fue ligeramente diferente). Si los forajidos, en general, suscitan la selección de modificadores supresores, presumiblemente habrá una carrera armamentista entre cada forajido y sus modificadores.

     Como en cualquier otra carrera armamentista (Capítulo 4), ahora nos preguntamos si existe alguna razón general para esperar que un lado prevalezca sobre el otro. Leigh (1971, 1977), Alexander y Borgia (1978), Kurland (1979, 1980), Hartung (en prensa), y otros sugieren que la  hay. Dado que, para cualquier forajido individual, los modificadores supresores pueden surgir en cualquier parte del genoma, el forajido será superado en número. Como Leigh (1971) dice, 'es como si tuviéramos un parlamento de genes: cada uno actúa en su propio interés, pero si sus actos perjudican a los demás, se combinarán entre sí para suprimirlo... Sin embargo, en los loci tan estrechamente vinculados a un distorsionador que los beneficios de "subirse al carro" superen el daño de su enfermedad, la selección tiende a aumentar el efecto de la distorsión. Así, una especie debe tener muchos cromosomas si, cuando surge un distorsionador, la selección en la mayoría de loci favorezca su supresión. Del mismo modo que un parlamento demasiado pequeño puede ser pervertido por las intrigas de unos pocos, una especie con un único y débilmente vinculado cromosoma, es una presa fácil para los distorsionadores' (Leigh 1971, p. 249). No estoy seguro de lo que pienso sobre la observación de Leigh respecto al número de cromosomas, pero su observación más general de que hay un sentido en el que los forajidos pueden ser 'superados en número' (Alexander y Borgia 1978, p. 458) por sus modificadores me parece que promete.

     Supongo que la 'superación en número' podría, en la práctica, operar de dos maneras principales. En primer lugar, si cada uno de los diferentes modificadores causa una disminución cuantitativa del efecto del forajido, varios modificadores pueden combinarse de forma aditiva. En segundo lugar, si cualquiera de los diferentes modificadores bastara para neutralizar al forajido, la posibilidad de neutralización efectiva aumenta con el número de loci modificadores disponible. La metáfora de Alexander y Borgia de la 'superación en número', y la metáfora de Leigh del poder de lo colectivo en un 'parlamento' de muchos, podría tener sentido en una o ambas de estas dos maneras. Es importante para el argumento que los distorsionadores de la segregación en diferentes loci no podrían, en ningún sentido obvio, aunar sus esfuerzos. No están trabajando para un fin común de una distorsión de la segregación general. Más bien, cada uno está trabajando para distorsionar la segregación a favor de sí mismo, y esto perjudicará a otros distorsionadores de segregación, tanto como daña a los no distorsionadores. Por el contrario, los supresores de los distorsionadores de segregación, podrían, en cierto sentido, aunar sus esfuerzos. {139}

     El parlamento de genes es una de esas metáforas que, si no tenemos cuidado, nos engaña en pensar que explica más de lo que lo hace. Al igual que todos los seres humanos, pero a diferencia de los genes, los miembros humanos del Parlamento son equipos altamente sofisticados capaces de utilizar la previsión y el lenguaje para conspirar y llegar a acuerdos. Puede parecer que se suprimen los forajidos por acuerdo de un colectivo en el parlamento de los genes, pero lo que realmente está pasando es la selección de genes modificadores en lugar de alelos que no modifican en sus respectivos loci. Ni que decir tiene, Leigh y los otros defensores de la hipótesis del 'parlamento de genes' son muy conscientes de esto. Ahora quiero ampliar la lista de forajidos.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (137).-'Genes que burlan el sistema' (2)

Los distorsionadores de la segregación prosperan cuando son raros, porque entonces lo más probable es que sus víctimas sean alelos, no copias. Cuando abunda, el distorsionador tiende a darse de forma homocigótica, y por tanto sabotea copias de sí mismo, convirtiendo al organismo en virtualmente  estéril. La historia es más complicada que esto, pero las simulaciones por ordenador descritas por Crow sugieren que una proporción estable de genes distorsionadores de la segregación se mantendrá a una frecuencia algo mayor de la que se explica por una sola mutación recurrente. Existe alguna evidencia de que esto es así en la vida real.

     Para calificarlo como un forajido, un distorsionador de la segregación debe dañar a la mayor parte del resto del genoma, no sólo a sus alelos. Los distorsionadores de la segregación podrían tener este efecto al reducir la suma total de gametos del individuo. Incluso si no lo hacen, hay una razón más general para esperar que haya selección en otros loci a favor de su supresión (Crow 1979). El argumento necesita ser desarrollado paso a paso. En primer lugar muchos genes, en comparación con sus alelos, tienen varios efectos pleiotrópicos. Lewontin (1974) va tan lejos como para hablar de '... la verdad indudable de que cada gen afecta a cada carácter ....'.  Aunque llamar a esto una 'verdad indudable' puede ser, {137} por decirlo suave, una exageración entusiasta, sólo necesito asumir para mis propósitos que la mayoría de las mutaciones nuevas tienen varios efectos pleiotrópicos.

     Ahora bien, es razonable esperar que la mayoría de estos efectos pleiotrópicos serán deletéreos -los efectos de la mutaciones generalmente lo son-. Si un gen se ve favorecido por la selección resultante de un efecto beneficioso, esto será debido a que las ventajas de su efecto beneficioso superan cuantitativamente las desventajas de sus otros efectos. Normalmente, por 'beneficioso' y 'deletéreo', nos referimos a beneficioso y perjudicial para todo el organismo. En el caso de un distorsionador de la segregación, sin embargo, el efecto beneficioso del que estamos hablando es beneficioso solo para el gen. Cualesquiera efectos pleiotrópicos que pueda tener en el cuerpo es bastante probable que sean deletéreos para la supervivencia y la reproducción de la totalidad del cuerpo. Los distorsionadores de la segregación son, por tanto, en general, probablemente forajidos: se espera que la selección favorecerá genes de otros loci cuyo efecto fenotípico es reducir la distorsión de segregación. Esto nos lleva al tema de los modificadores.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (136).- 'Genes que burlan el sistema' (1)

'Genes que burlan el sistema'

La relación de los distorsionadores de la segregación que voy a emprender es principalmente la de Crow (1979), que utiliza un lenguaje afín al espíritu de este libro. Su artículo se titula 'Genes que violan las reglas de Mendel', y termina de la siguiente manera: 'El sistema Mendeliano trabaja con la máxima eficacia sólo si es escrupulosamente justo con todos los genes. Sin embargo, está en constante peligro de ser {136} trastornado por genes que alteren el proceso de la meiosis en su propio beneficio... Hay muchos refinamientos de la meiosis y de la formación de esperma cuya finalidad aparente es volver semejante engaño improbable. Y sin embargo, algunos genes han logrado burlar al sistema'.    

     Crow sugiere que los distorsionadores de la segregación pueden ser mucho más comunes de lo que percibimos normalmente, puesto que los métodos de los genetistas no están bien orientados para su detección, en especial si producen sólo ligeros efectos cuantitativos. Los genes SD [Segregation Distorters] en Drosophila están particularmente bien estudiados, y aquí hay algunas indicaciones sobre el mecanismo real de distorsión. Mientras que los cromosomas homólogos aún están emparejados durante la meiosis, el cromosoma SD podría hacerle algo a su socio normal (y rival) que luego provocara una disfunción del esperma que recibe el cromosoma normal ... SD  quizá realmente rompa el otro cromosoma' (Crow 1979, la cursiva macabra es mía). Hay pruebas de que, en individuos SD heterocigotos, los espermatozoides sin cromosoma SD tienen colas anormales, y presumiblemente defectuosas. Por tanto, podría pensarse que la cola defectuosa es resultado de algún sabotaje al cromosoma no-SD en los espermatozoides que lo contienen. Como Crow señala, éste no parece ser el final de la historia, porque los espermatozoides han demostrado ser capaces de desarrollar colas normales sin ningún cromosoma en absoluto. De hecho, por lo general el fenotipo entero del espermatozoide parece estar bajo el control del genotipo diploide del padre, no de su propio genotipo haploide (Beatty y Gluecksohn-Waelsch 1972; véase más adelante). 'Por tanto, el efecto del cromosoma SD en su homólogo no puede ser simplemente desactivar alguna función, porque no se requiere de ninguna. SD debe inducir de alguna manera a su socio a cometer un acto positivo de sabotaje.'

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (135)

     El cuerpo individual es un vehículo del gen mucho más persuasivo que el grupo porque, entre otras razones, los replicadores forajidos dentro del cuerpo no son muy propensos a estar fuertemente favorecidos sobre sus alelos. La razón fundamental de esto es la rigurosa formalidad de los mecanismos de reproducción individual, lo que Hamilton llamó la 'gavota de cromosomas' (1975b). Si todos los replicadores 'saben' que su única esperanza de entrar en la siguiente generación es a través del ortodoxo cuello de botella de la reproducción individual, todos tendrán 'los mismos intereses en el fondo'; supervivencia del cuerpo compartido hasta la edad reproductiva, {135} cortejo exitoso y la reproducción del cuerpo compartido, y un resultado exitoso en la empresa parental del cuerpo compartido. El esclarecido interés propio desalienta la delincuencia cuando todos los replicadores tienen el mismo interés en la reproducción normal del mismo cuerpo compartido.

     Cuando la reproducción es asexual, la participación accionarial es igual y total, puesto que todos los replicadores tienen la misma probabilidad del cien por cien de encontrarse en cada cría producida por sus esfuerzos conjuntos. Cuando la reproducción es sexual, la posibilidad correspondiente para cada replicador es sólo la mitad de grande, pero la elegancia ritualizada de la meiosis, la 'gavota' de Hamilton, tiene un gran éxito en garantizar  que cada alelo tenga la misma oportunidad de cosechar los beneficios del éxito de la empresa reproductiva conjunta. Por supuesto, otra cuestión es el por qué la gavota de los cromosomas es tan protocolaria. Se trata de una cuestión sumamente importante que voy a evadir con una simple declaración de cobardía. Es una de una serie de preguntas acerca de la evolución de los sistemas genéticos con las que mejores mentes que la mía han luchado con más o menos éxito (Williams 1975, 1980; Maynard Smith 1978a), un conjunto de preguntas que movió a Williams a remarcar que 'existe una especie de crisis actual en la biología evolutiva'. No entiendo por qué la meiosis es de la manera que es, pero, tal como viene dada, hay mucho de lo siguiente. En particular, el organizado trato equitativo de la meiosis ayuda a explicar la coherencia y la armonía que une a las partes de un organismo individual. Si, en el nivel del grupo de individuos como posible vehículo, el privilegio de la reproducción estuviera garantizado con la misma honradez escrupulosa en una igualmente bien disciplinada 'gavota de los organismos', la selección de grupo podría convertirse en una teoría de la evolución más plausible. Pero, con la posible excepción del caso muy especial de los insectos sociales, la 'reproducción' de grupo es anárquica y favorable a la delincuencia individual. Incluso las colonias de insectos sociales nunca volverán a parecer totalmente armoniosas después del ingenioso análisis de los conflictos en la proporción de sexos de Trivers y de Hare (véase el capítulo 4).

     Esta consideración nos dice dónde debemos mirar primero si queremos descubrir forajidos dentro del cuerpo individual como vehículo. Cualquier replicador que logre subvertir las reglas de la meiosis para disfrutar de más de la exigida probabilidad del 50 por ciento de acabar en un gameto tendería, en igualdad de circunstancias, a ser favorecido sobre sus alelos en la selección natural. Tales genes son conocidos por los genetistas bajo el nombre de genes de propulsión meiótica o distorsionadores de segregación. Ya los he utilizado como ejemplo para ilustrar mi definición de un forajido.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (134)

     Desde el punto de vista de este libro, en cierto sentido todos los genes son potenciales forajidos; tanto es así que el mismo término puede parecer {134} superfluo. Por otro lado se puede argumentar, en primer lugar, que es improbable que los forajidos se encuentren en la naturaleza,  porque, en cualquier locus dado, el alelo que es mejor en sobrevivir casi siempre resulta ser el alelo que es el mejor en la promoción de la supervivencia y la reproducción del organismo entero. En segundo lugar, varios autores, siguiendo a Leigh (1971), han argumentado que, aunque los forajidos surgieran y fueran favorecidos temporalmente por la selección, es probable, en palabras de Alexander y Borgia, que "sus efectos se anulen, al menos en la medida en que son superados en número por los otros genes en el genoma". En efecto, esto es lo que debería tender a ocurrir, desde la definición de un forajido. Se sugiere que, siempre que surja un forajido, la selección favorecerá genes modificadores en tantos otros loci que no quedará ningún rastro de los efectos fenotípicos del forajido. Los forajidos, por tanto, según la sugerencia, son fenómenos transitorios. Sin embargo, esto no los haría negligibles: si los genomas están plagados de genes supresores de forajidos, esto, en sí mismo, es un importante efecto de los genes forajidos, aunque no quede rastro de sus efectos fenotípicos originales. Discutiré la relevancia de los genes modificadores en una sección posterior. 
     
     En cierto sentido, un 'vehículo' es digno de ese nombre en proporción inversa al número de replicadores forajidos que contiene. La idea de un vehículo específico maximizando una cantidad unitaria -aptitud- depende de la premisa de que todos los replicadores a los que sirve puedan beneficiarse de las mismas propiedades y del comportamiento de su vehículo compartido. Si algunos replicadores se beneficiaran del vehículo haciendo un acto X, mientras que otros replicadores se beneficiaran  haciendo un acto Y, dicho vehículo, en consecuencia, es menos probable que se comporte como una unidad coherente. Tendrá los atributos de una organización humana que se rija por un comité litigante en el que uno tira por aquí y otro tira por allá, incapaz de mostrar firmeza y consistencia de propósito.

    Aquí hay una analogía superficial con la selección de grupo. Uno de los problemas de la teoría de que los grupos de organismos funcionan como vehículos efectivos de genes es que los forajidos (desde el punto de vista del grupo) es muy probable que surjan y sean favorecidos por la selección. Si  hipotetizamos la evolución de una contención individual a través de la selección de grupo, un gen que hace que las personas se comporten de manera egoísta en un grupo por otra parte altruista, es análogo a un forajido. Es la casi inevitabilidad del surgimiento de estos 'forajidos ' lo que ha frustrado las esperanzas de muchos partidarios del modelo de la selección de grupo.

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (133)

8 Forajidos y Modificadores

     La selección natural es el proceso mediante el cual unos replicadores se propagan más que otros. Lo hacen ejerciendo efectos fenotípicos en el mundo, y con frecuencia es conveniente ver los efectos fenotípicos como agrupados en 'vehículos' específicos tales como los organismos individuales. Esto da fundamento a la doctrina ortodoxa de que cada cuerpo individual puede ser concebido como un agente unitario maximizando una cantidad -'aptitud', varias nociones de la cual se discutirán en el capítulo 10-. Pero la idea de cuerpos individuales maximizando una cantidad depende del supuesto de que puede esperarse que los replicadores en diferentes loci dentro de un cuerpo 'cooperen'. En otras palabras, debemos asumir que el alelo que sobrevive mejor en cualquier locus dado tiende a ser el que es mejor para el genoma en su conjunto. De hecho, a menudo éste es el caso. Un replicador que asegura su propia supervivencia y propagación de generación en generación confiriendo resistencia contra una enfermedad peligrosa a sus sucesivos cuerpos, pongamos, beneficiará por lo tanto a todos los otros genes en los sucesivas genomas de los que es miembro. Pero también es fácil imaginar casos en los que un gen podría promover su propia supervivencia, a la vez que perjudica las posibilidades de supervivencia de la mayor parte del resto del genoma. Siguiendo a Alexander y Borgia (1978), llamaré a dichos genes como forajidos.

     Yo distingo dos clases principales de forajidos. Un 'forajido alélico' se define como un replicador que tiene un coeficiente de selección positiva en su propio locus pero para el que, en la mayoría de otros loci, hay selección a favor de reducir su efecto en su propio locus. Un ejemplo es un 'distorsionador de segregación' o gen 'propulsor meiótico'. Se ve favorecido en su propio locus a través de conseguir introducirse en más de un 50 por ciento de los gametos producidos. Al mismo tiempo, los genes en otros loci cuyo efecto es reducir la distorsión de la segregación se verán favorecidos por la selección en sus loci respectivos. De ahí que el distorsionador de la segregación sea un forajido. La otra clase principal de forajido, el 'forajido de propagación lateral', es menos familiar. Se discutirá en el próximo capítulo.

Capítulo 7.- ¿Avispa Egoísta o Estrategia Egoísta? (132)

     Este capítulo ha sido un interludio, una digresión. No he tratado de argumentar que las 'subrutinas', o las 'estrategias', son realmente verdaderos replicadores, verdaderas unidades de la selección natural. No lo son. Los verdaderos replicadores son los genes y los fragmentos de genomas {132}. Las subrutinas y estrategias pueden ser consideradas para ciertos propósitos como si fuesen replicadores, pero cuando se han cumplido dichos propósitos debemos volver a la realidad. En realidad, la selección natural tiene el efecto de elegir entre alelos en acervos genéticos de avispa, alelos que influyen en la probabilidad de que las avispas individuales caven u ocupen. Dejamos temporalmente este conocimiento a un lado y entramos en un mundo imaginario de 'selección inter-subrutinas' para un propósito metodológico específico. Estábamos justificados en hacer esto porque hemos sido capaces de hacer ciertas conjeturas sobre las avispas, y por la ya demostrada equivalencia matemática entre las diversas formas en que una estrategia evolutivamente estable mixta puede ensamblarse.

     Como en el caso del capítulo 4, el propósito de este capítulo ha sido minar nuestra confianza en la visión teleonómica centrada en el individuo, en este caso mostrando que no siempre es útil, en la práctica, medir el éxito individual si vamos a estudiar la selección natural en el campo. Los dos capítulos siguientes tratan de adaptaciones que, por su propia naturaleza, no podemos ni siquiera empezar a entender si insistimos en pensar en términos de beneficio individual.

Capítulo 7.- ¿Avispa Egoísta o Estrategia Egoísta? (131)

     Además, la idea de selección en un teórico acervo de subrutinas aún nos lleva a pensar en otra escala de tiempo en la que podría producirse {131} un análogo de la selección dependiente de la frecuencia. El modelo actual permite que  el número observado de ejecuciones de las copias de la subrutina de excavación pueda cambiar de un día a otro, ya que las avispas individuales, obedeciendo sus programas estocásticos, cambian su hardware de una subrutina a otra. Hasta ahora he dado a entender que una avispa dada nace con una predilección incorporada a cavar con una cierta probabilidad característica. Pero también es teóricamente posible que las avispas puedan ser equipadas para controlar la población a su alrededor con los órganos de los sentidos, y que elijan cavar o entrar en consecuencia. En jerga EEE enfocada en el nivel individual, esto sería considerado como una estrategia condicional, cada avispa obedeciendo una 'cláusula if' de la siguiente forma: 'Si ves una gran cantidad de entradas ocurriendo a tu alrededor, cava, si no, entra' . En términos más prácticos, cada avispa puede ser programada para seguir una regla general, tal como: 'Busca una madriguera para entrar; si no la has encontrado después de un tiempo t, renuncia y cava una propia'. Ocurre que nuestra evidencia va en contra de esa 'estrategia condicional' (Brockmann y Dawkins 1979), pero la posibilidad teórica es interesante. Desde el punto de vista presente, lo que es particularmente interesante es esto: podríamos analizar los datos en términos de una selección teórica entre subrutinas en un acervo de subrutinas, aunque el proceso de selección que lleva a la restauración del equilibrio cuando es perturbado no sería la selección natural en una escala de tiempo generacional. Sería una estrategia de desarrollo estable o EDE (Dawkins 1980) en lugar de un EEE, pero las matemáticas podrían ser las mismas (Harley 1981).

     Debo advertir que un razonamiento analógico de este tipo es un lujo al que no nos atrevemos a entregarnos a menos que seamos capaces de ver claramente las limitaciones de la analogía. Hay diferencias reales e importantes entre la selección darwiniana y la evaluación del comportamiento, así como había distinciones reales e importantes entre un polimorfismo equilibrado y una verdadera estrategia evolutivamente estable mixta. Del mismo modo que el valor de p, la probabilidad de excavación individual, se consideró estar ajustada por la selección natural, así, en el modelo de evaluación de comportamiento, t, el criterio individual para responder a la frecuencia de excavación en la población, es de suponer que está influenciada por la selección natural. El concepto de selección entre subrutinas en un acervo de subrutinas desvanece algunas distinciones importantes, mientras que destaca algunas similitudes importantes: las debilidades de esta forma de pensar están vinculadas a sus puntos fuertes. Lo que recuerdo es que, cuando en realidad estábamos luchando con las dificultades del análisis de las avispas, uno de nuestros principales saltos hacia adelante se produjo cuando, bajo la influencia de A. Grafen, le dimos una patada al hábito de preocuparse por el éxito reproductivo individual, y cambiamos a un mundo imaginario donde la 'excavación' competía directamente con la 'entrada'; competía por el 'tiempo de ejecución' en los futuros sistemas nerviosos.

Capítulo 7.- ¿Avispa Egoísta o Estrategia Egoísta? (130)

     Como ya se ha explicado, llamo 'subrutinas' de excavación y de entrada, en lugar de programas, porque ya hemos utilizado 'programa' para la elección de reglas de un individuo para toda la vida. Un individuo es considerado como programado con una norma para escoger la subrutina de excavar o entrar con cierta probabilidad p. En el caso especial de un polimorfismo, donde cada individuo es o bien un excavador de por vida o un entrador toda la vida, p se convierte en 1 o 0, y las categorías de programa  y subprograma se convierten en sinónimos. La belleza de calcular las tasas de éxito de la puesta de huevos de las subrutinas en lugar de los individuos es que el procedimiento que adoptamos es el mismo, independientemente de en qué parte están nuestros animales dentro de la estrategia continua mixta. En cualquier lugar a lo largo del continuum aún predecimos que la subrutina de cavado debería, en equilibrio, disfrutar de una tasa de éxito igual que la subrutina de ocupación.

     Es tentador, aunque bastante engañoso, impulsar esta línea de pensamiento a lo que parece ser su conclusión lógica, y pensar en términos de la selección actuando directamente sobre las subrutinas en un acervo de subrutinas. El tejido nervioso de la población, su distribuido hardware de computadora, está habitado por muchas copias de la subrutina de cavar y muchas copias de la subrutina de ocupar. En cualquier momento dado, la proporción de copias en funcionamiento de la subrutina de cavar es p. Hay un valor crítico de p, llamado p*, en el que la tasa de éxito de los dos subrutinas es igual. Si cualquiera de las dos se convierte en demasiado numerosa en el acervo de subrutinas, la selección natural penaliza y el equilibrio se restablece.

     La razón de que esto sea engañoso es que la selección realmente funciona sobre la supervivencia diferencial de los alelos en un acervo de genes. Incluso con la interpretación más liberal imaginable de lo que entendemos por control de los genes, no hay un sentido útil en el que la subrutina de cavar y la subrutina de ocupar pudieran ser consideradas como controladas por alelos alternativos. Aunque no hubiera más razones, esto se debe a que las avispas, como hemos visto, no son polimórficas, sino que están programadas con una regla estocástica para elegir cavado u ocupación en cualquier ocasión dada. La selección natural debe favorecer genes que actúan sobre el programa estocástico de los individuos, en particular controlando el valor de p, la probabilidad de cavado. Sin embargo, aunque es engañoso si se toma demasiado literalmente, el modelo de subrutinas que compiten directamente por el tiempo de ejecución en los sistemas nerviosos ofrece algunos atajos útiles para obtener la respuesta correcta.